Autoimmune treatment6 orticaria

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Astratto

Orticaria (orticaria) è un disturbo comune che spesso si presenta con angioedema (gonfiore che si verifica sotto la pelle). Esso è generalmente classificato come acuta, cronica o fisico. Seconda generazione,-sedativi non antistaminici H1-recettori rappresentano il cardine della terapia sia per l’orticaria acuta e cronica. Angioedema può verificarsi in assenza di orticaria, con inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) angioedema inibitore-indotta ed angioedema idiopatico essere le cause più comuni. cause più rare sono angioedema ereditario (HAE) o angioedema acquisito (AAE). Anche se l’angioedema associata a questi disturbi è spesso auto-limitata, il coinvolgimento della laringe può portare all’asfissia fatale in alcuni casi. La gestione di HAE e AAE coinvolge entrambe le strategie di profilassi per prevenire gli attacchi di angioedema (cioè evitare di innesco, androgeni attenuati, acido tranexamico, e C1 terapia sostitutiva inibitore derivato dal plasma), nonché interventi farmacologici per il trattamento di attacchi acuti (cioè C1 inibitore terapia sostitutiva, ecallantide e icatibant). In questo articolo, gli autori analizzano le cause, diagnosi e gestione di orticaria (con o senza angioedema) nonché il work-up e gestione di angioedema isolato, che variano notevolmente da quella di angioedema che si verifica in presenza di orticaria.

introduzione

I mastociti sono le cellule effettrici primarie in orticaria e in molti casi di angioedema. Queste cellule sono ampiamente distribuiti nella pelle, mucosa, e altre aree del corpo, e hanno immunoglobulina E (IgE) recettori ad alta affinità. degranulazione dei mastociti porta alla rapida rilascio di vari mediatori infiammatori, come istamina, leucotrieni e prostaglandine, che, a loro volta, provocano vasodilatazione e perdite di plasma e sotto la pelle. C’è anche una più ritardato (4-8 ore) secrezione di citochine infiammatorie (per esempio fattore di necrosi tumorale, interleuchina 4 e 5), che potenzialmente porta a ulteriori risposte infiammatorie e lesioni più lunga durata [1].

Classificazione di orticaria: panoramica. * Il cut-off 48 ore si riferisce a singole lesioni, mentre il 6 settimane cut-off si riferisce alla condizione nel suo complesso.

Sebbene orticaria acuta può generalmente essere facilmente gestito ed è associata con una buona prognosi, cronica, grave orticaria è spesso associata a morbilità e una diminuzione della qualità della vita [6]. orticaria fisica tende anche ad essere più grave e di lunga durata, ed è spesso difficile da trattare [1. 3].

La prima parte di questo articolo si concentrerà sulle cause, diagnosi e la gestione dei tipi più comuni di orticaria (con o senza angioedema). Come accennato in precedenza, angioedema si verifica comunemente con orticaria e valutazione e gestione sono simili a quelli per orticaria. Quest’ultima sezione sarà rivedere il work-up e la gestione di angioedema isolato, che varia notevolmente da diagnosi e nel trattamento di angioedema che si verifica in presenza di orticaria.

Classificazione ed eziologia

orticaria cronica

I pazienti con orticaria cronica idiopatica non hanno evidenza di autoimmunità. In questa forma di orticaria, sembra esserci persistente attivazione dei mastociti, ma il meccanismo di attivazione mastocitaria è sconosciuto. Anche se raro, orticaria cronica può anche essere una manifestazione di una malattia sistemica [1 3].

orticaria acuta

Le cause più comuni di orticaria acuta (con o senza angioedema) sono farmaci, alimenti, infezioni virali, infezioni parassitarie, veleno degli insetti, e allergeni da contatto, ipersensibilità particolare lattice. I farmaci noti per causare comunemente orticaria angioedema ± sono gli antibiotici (in particolare penicilline e sulfamidici), farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS), acido acetilsalicilico (ASA), oppiacei e narcotici. Gli alimenti predominanti che provocano l’orticaria sono latte, uova, arachidi, noci, pesce e frutti di mare. In circa il 50% dei pazienti con orticaria acuta, la causa è sconosciuta (idiopatica) [1. 2. 9].

orticaria fisica

Diagnosi

La diagnosi di orticaria, con o senza angioedema, si basa principalmente su una storia clinica completa e un esame fisico. Sulla base della storia e esame fisico, test diagnostici possono essere considerati per aiutare a confermare una diagnosi di orticaria acuta, cronica o fisici.

La storia e l’esame fisico

La storia e l’esame fisico dovrebbero includere informazioni dettagliate riguardanti: la frequenza, i tempi, la durata e le modalità di recidiva delle lesioni; forma, dimensioni, sito e distribuzione delle lesioni; potenziali fattori scatenanti (ad esempio alimenti, farmaci, stimoli fisici, infezioni, punture di insetti); risposta a precedenti terapie utilizzate; e una storia personale o familiare di atopia [1 3].

Molte condizioni possono essere facilmente confusi con orticaria, vasculite particolare orticaria e mastocitosi sistemica (vedi Tabella 1 per le condizioni che devono essere considerati nella diagnosi differenziale di orticaria). In vasculite orticarioide, le lesioni sono di solito dolorose e non pruriginoso, durare più di 48 ore, e lasciare lividi o decolorazione della pelle [1. 10]. mastocitosi sistemica (detta anche malattia mastocitaria sistemica) è una condizione rara che coinvolge gli organi interni, oltre alla pelle. In questo disturbo, mastociti atipici raccolgono in vari tessuti che possono influenzare il fegato, la milza, i linfonodi, midollo osseo e altri organi [1] 9.

Condizioni da considerare nella diagnosi differenziale di orticaria.

test diagnostici

Alcuni test diagnostici e le valutazioni possono essere utili nella diagnosi e diagnosi differenziale di orticaria cronica, tra cui: un esame emocromocitometrico completo (CBC), siero proteine ​​elettroforesi (SPE), il test cutaneo siero autologo (ASST), il test di attivazione dei basofili, tiroide autoanticorpi, H. pylori. anticorpi antinucleo (ANA), e il tasso di sedimentazione eritrocitaria (ESR). SPE può essere utilizzato per identificare aumenti in IgG e, quindi, può contribuire a confermare la diagnosi di malattia autoimmune cronica. La presenza di autoanticorpi tiroidei è anche indicativo di orticaria cronica autoimmune. Un VES elevata o ANA è spesso indicativa di una condizione sistemica sottostante, tale infezione cronica o vasculite [2].

Trattamento

Strategie per la gestione di orticaria acuta includono misure di evitamento, antistaminici e corticosteroidi. Per orticaria, antistaminici sono il cardine della terapia. I corticosteroidi e varie terapie immunomodulanti / immunosoppressori possono essere utilizzati anche per i casi più gravi, o per quei pazienti che soffrono di una scarsa risposta agli antistaminici (vedi figura 3).

Un semplificata, algoritmo stepwise per il trattamento di orticaria.IVIG: immunoglobuline per via endovenosa G

Evitare

Per alcuni pazienti con orticaria acuta, un trigger specifico può essere identificato (ad esempio cibo, farmaci, lattice, insetto veleno), e di evitare l’agente incriminato può essere un efficace approccio di gestione. I pazienti devono essere dotati di chiare istruzioni scritte su adeguate strategie di evitamento [2. 3].

Antistaminici

Seconda generazione, non sedativo, antistaminici H1-recettori (ad esempio fexofenadina, desloratadina, loratadina, cetirizina) sono il cardine della terapia per orticaria. Questi agenti hanno dimostrato di essere significativamente più efficace del placebo per il trattamento di entrambi orticaria acute e croniche [4]. Di prima generazione, sedativo antistaminici può essere utilizzato come terapia aggiuntiva in quei pazienti che hanno difficoltà a dormire a causa di sintomi notturni [1 – 3]. La tabella 2 fornisce un elenco di comunemente utilizzati antistaminici di seconda e di prima generazione ed i loro regimi di dosaggio raccomandato. Dal momento che il 15% dei recettori dell’istamina nella pelle sono recettori H2-Type, antistaminici del recettore H2, come la cimetidina, ranitidina e nizatidine, può anche essere utile in alcuni pazienti con orticaria. Tuttavia, questi agenti non devono essere utilizzati come monoterapia in quanto hanno effetti limitati sul prurito [2].

Antistaminici comunemente usate e indicato per il trattamento di orticaria.

1,34 mg, una o due volte al giorno

efficacia Antihistamine è spesso specifico paziente e, di conseguenza, più di un antistaminico dovrebbe essere processato prima di assumere fallimento terapeutico con questi agenti. Inoltre, gli antistaminici sono più efficaci se prese ogni giorno, piuttosto che su una base alle necessità. Se i sintomi sono controllati con dosi standard di antistaminico, è ragionevole continuare il trattamento per diversi mesi, di tanto in tanto l’interruzione della terapia per brevi periodi per determinare se il orticaria ha spontaneamente risolto. Nei pazienti che non raggiungono un adeguato controllo dei sintomi a dosi standard, è pratica comune per aumentare la dose antistaminico al di là della solita dose raccomandata. In effetti, le attuali linee guida europee raccomandano fino a quattro volte la dose raccomandata di antistaminico in pazienti che i sintomi persistono con la terapia standard [12]. Ad esempio, dosi fino a 40 mg di cetirizina, 20 mg di desloratadina e 480 mg di fexofenadina possono essere usati negli adulti. L’efficacia di questo approccio, tuttavia, richiede ancora la conferma in studi randomizzati, in doppio cieco, controllato prove [2. 3].

I corticosteroidi

Per alcuni pazienti con orticaria gravi che sono adeguatamente responsivi agli antistaminici, un breve ciclo di corticosteroidi per via orale (ad esempio prednisone, fino a 40 mg / die per 7 giorni) è garantito. Tuttavia, la terapia con corticosteroidi a lungo termine dovrebbe essere evitato dati i ben noti effetti collaterali associati con l’uso prolungato di corticosteroidi e la maggiore probabilità di sviluppare la tolleranza a questi agenti [2. 3].

Immunosoppressiva e immunomodulante Terapie

Diverse terapie immunosoppressive o immunomodulanti possono dare qualche beneficio per i pazienti con grave, orticaria cronica. In doppio cieco, studi randomizzati controllati hanno trovato ciclosporina (3-5 mg / kg / die) per essere efficace nei pazienti con orticaria cronica che non rispondono adeguatamente alle antistaminici [13. 14]. Durante il trattamento con ciclosporina, antistaminici H1-recettori dovrebbero essere proseguiti, e livelli di pressione arteriosa, la funzione renale e siero devono essere monitorati regolarmente dati i significativi effetti collaterali associati a questa forma di terapia (ad esempio ipertensione, tossicità renale).

Case report e altri piccoli studi clinici hanno anche trovato i seguenti trattamenti per essere efficace per i pazienti selezionati con grave, refrattaria, orticaria cronica: sulfasalazina; l’antibatterico, dapsone; l’anticorpo monoclonale anti-IgE, omalizumab; e immunoglobuline per via endovenosa G (IVIG) [4]. Tuttavia, l’efficacia di questi agenti nel trattamento di orticaria cronica deve essere confermata in ampi studi controllati randomizzati.

altre terapie

Leucotrieni antagonisti del recettore, come montelukast (Singulair) o zafirlukast (Accolate), hanno anche dimostrato di essere efficace nel trattamento di orticaria cronica mal controllati [15 – 17]. Tuttavia, questi agenti dovrebbero essere usati solo in aggiunta alla terapia come antistaminico non ci sono prove che sono utili come monoterapia. epinefrina iniettabile dovrebbe essere prescritto a pazienti con una storia di orticaria angioedema gravi e che porta a anafilassi (vedi articolo su anafilassi in questo supplemento) [1].

Angioedema (senza orticaria)

introduzione

Confronto di HAE e AAE.

* In circa il 25% dei pazienti, una storia familiare è identificato; i risultati disturbo da mutazione spontanea del gene inibitore C1.

C1 inh: C1 inibitore

Isolato angioedema si verifica anche in circa il 0,1% al 6% di individui che utilizzano ACE-inibitori. Esso tende a verificarsi più comunemente gli utenti ACE-inibitori che sono femminili, i fumatori o di origine africana-americana. Come HAE e AAE, ACE inibitori angioedema indotto è la bradichinina-mediata. La maggior parte dei casi di angioedema si verificano nella prima settimana dopo l’inizio della terapia con ACE-inibitori. Tuttavia, fino a un terzo dei casi si verifica mesi o anni dopo l’inizio del farmaco [21]. ACE inibitori angioedema indotto può essere pericolosa per la vita quando si tratta delle vie aeree superiori e, di conseguenza, gli ACE-inibitori deve essere interrotta in tutti gli individui con angioedema.

Diagnosi

La diagnosi di HAE e AAE è basato su una storia clinica suggestiva (cioè angioedema episodico in assenza dell’orticaria interessano la pelle, gastrointestinale e vie respiratorie) e la presenza di anomalie in proteine ​​del complemento specifici. Complemento studi che dovrebbero essere ordinati per i pazienti con sospetta HAE e AAE comprendono: C4 (il substrato naturale per C1) il livello, il livello di C1q, C1 inibitore livello antigenico, e il livello funzionale C1 inibitore [18]. Questi studi devono essere eseguite quando il paziente non riceve il trattamento, dal momento che l’uso di interventi terapeutici per AAE o HAE possono alterare i risultati di laboratorio.

Nella maggior parte dei pazienti affetti da AAE, C4, C1q, e livelli funzionali di C1 inibitore sono bassi (lt; il 50% del normale), e l’inibitore C1 livelli antigenici sono bassi o normali. Nel tipo I HAE, C1 inibitore antigeniche e funzionali i livelli sono bassi (lt; il 50% del normale); nel tipo II HAE, livelli funzionali di C1 inibitore sono bassi, ma i livelli antigenici sono normali o elevati (vedi tabella 3). A differenza di AAE, i livelli di C1q sono normali in HAE. ACE-inibitori indotta angioedema deve essere considerata se gli studi del complemento sono normali ei pazienti non è al momento l’uso della terapia con ACE-inibitori. I pazienti con AAE dovrebbero essere valutati per una malattia linfoproliferativa delle cellule B sottostante al momento della diagnosi [18].

Trattamento

Il trattamento di angioedema idiopatico è simile a quella di orticaria. La condizione risponde bene agli antistaminici profilattico. In alcuni individui, sono necessari i corticosteroidi. Alcol e FANS possono aggravare questa condizione e, di conseguenza, si consiglia di evitare.

La gestione di HAE e AAE coinvolge entrambe le strategie di profilassi per prevenire gli attacchi di angioedema, nonché interventi farmacologici per il trattamento di attacchi acuti (vedi tabella 4). Dato il rischio di asfissia fatale con il coinvolgimento della laringe, l’educazione del paziente per quanto riguarda il trattamento degli attacchi acuti è di importanza fondamentale; i pazienti devono essere istruiti a procedere immediatamente al pronto soccorso dovrebbe laringe gonfiore sviluppare. Dal momento che HAE e AAE sono le malattie rare, una parte del personale di pronto soccorso non hanno familiarità con il trattamento di queste condizioni. Pertanto, i pazienti sono incoraggiati a portare le carte di portafoglio (modelli disponibili presso: http://www.haecanada.com/m.php?p=edownloads) che spiegano brevemente la diagnosi del paziente, delinea il trattamento indicato per gli attacchi acuti, e fornire un contatto informazioni per il medico supervisione [18]. Nei pazienti con AAE, il trattamento della malattia linfoproliferativa di fondo è anche importante.

Panoramica di interventi terapeutici per HAE e AAE.

ACE: enzima di conversione dell’angiotensina

il trattamento profilattico

La terapia profilattica dovrebbe essere considerata in pazienti che soffrono di più di un grave attacco al mese, o se il trattamento di episodi acuti non è sufficientemente efficace o non è disponibile. Le opzioni terapeutiche includono: evitamento grilletto, androgeni attenuati, acido tranexamico, e C1 terapia sostitutiva inibitore derivato dal plasma [18. 24].

I fattori scatenanti gli attacchi acuti di HAE AAE e variano, ma spesso includono: traumi lievi al volto (traumi particolarmente dentale), stress / ansia, H. pylori infezione, le mestruazioni, e l’uso di farmaci contenenti estrogeni (ad esempio, la terapia ormonale sostitutiva e contraccettivi) e gli ACE-inibitori. Quando possibile, questi trigger dovrebbero essere evitati. Il riconoscimento e il trattamento tempestivo delle infezioni orali e dentali, e lo screening per e l’eradicazione di H. pylori infezione può essere giustificato in alcuni casi [18].

Il trattamento di attacchi acuti

Icatibant è un bloccante del recettore della bradichinina che è stato approvato nell’Unione Europea per il trattamento di attacchi acuti di HAE. La dose raccomandata per gli adulti è di 30 mg per via sottocutanea; esperienza pediatrica con questo agente è ancora in sospeso. Gli effetti indesiderati più comuni di icatibant sono lievi e transitorie reazioni nel sito di iniezione. Altri effetti collaterali meno comuni sono: nausea, disturbi gastrointestinali, astenia, vertigini, mal di testa e [18].

Conclusioni

Orticaria è un disturbo comune che spesso si presenta con angioedema. Esso è generalmente classificato come acuti (lesioni che si verificano per lt; 6 settimane), croniche (lesioni che si verificano per gt; 6 settimane) e (lesioni fisiche derivano da uno stimolo fisico). Il disturbo di solito può essere diagnosticata sulla base della presentazione clinica e della storia, tuttavia, test diagnostici possono essere utili per confermare la diagnosi. Seconda generazione, antistaminici non sedativo H1-recettori rappresentano il cardine della terapia sia per l’orticaria acuta e cronica; antistaminici sedativi prima generazione possono essere utilizzati come terapia aggiuntiva nei pazienti con sintomi notturni. Per gravi, orticaria cronica refrattaria, brevi cicli di corticosteroidi orali e alcune terapie immunosoppressive e immunomodulanti può essere utile.

Angioedema può verificarsi in assenza di orticaria. Le cause più comuni sono ACE inibitori angioedema indotto ed angioedema idiopatico. cause rare, ma potenzialmente letali sono HAE o AAE. Il work-up e la gestione di HAE e AAE varia notevolmente da quella di angioedema associato a orticaria. Anche se l’angioedema associata a questi disturbi è spesso auto-limitata, il coinvolgimento della laringe può portare all’asfissia fatale. I pazienti con questi disturbi mostrano anomalie caratteristici in certi livelli del complemento e, di conseguenza, i test diagnostici dei pazienti con sospetta o HAE AAE dovrebbe includere la valutazione di C4, C1q e la funzione inibitore CI e livelli antigenici. HAE dovrebbe essere considerata in pazienti con un’età precoce di insorgenza e una storia familiare della malattia; nei pazienti con AAE, non c’è storia familiare e l’età di insorgenza è di solito più tardi. Le opzioni terapeutiche per la profilassi di HAE e AAE includono: evitamento grilletto, androgeni attenuati, acido tranexamico, e C1 terapia sostitutiva inibitore derivato dal plasma. terapie di prima linea per il trattamento di attacchi acuti comprendono: terapia sostitutiva C1 inibitore, ecallantide e icatibant.

Principali messaggi da portare a casa

I mastociti sono le cellule effettrici primarie in orticaria.

Orticaria è classificata come acuta (lesioni per lt; 6 settimane), croniche (lesioni gt; 6 settimane), o fisico.

La diagnosi di orticaria, con o senza angioedema, si basa principalmente su una storia clinica completa; Tuttavia, test diagnostici possono essere utile in alcuni casi.

Seconda generazione, non sedativi antistaminici H1-recettori sono il cardine della terapia per orticaria. corticosteroidi orali e varie terapie immunomodulanti / immunosoppressori possono essere utilizzati anche per i più gravi, casi cronici.

Angioedema può verificarsi in assenza di orticaria, con ACE inibitori-indotta ed angioedema idiopatico essere le cause più comuni.

ACE-inibitori deve essere interrotta in qualsiasi individuo che si presenta con angioedema come questa condizione è associata con angioedema vie aeree superiori in pericolo la vita.

angioedema idiopatica risponde bene agli antistaminici profilattici, tuttavia, corticosteroidi per via orale può essere richiesto in alcuni casi.

La diagnosi di HAE e AAE dovrebbe includere la valutazione della C4, C1q, funzione di inibitore C1 e livelli antigenici.

La gestione di questi disturbi comporta entrambe le strategie di profilassi per prevenire attacchi di angioedema (trigger evitamento, androgeni attenuati, acido tranexamico, e C1 terapia sostitutiva inibitore derivato dal plasma), nonché interventi farmacologici per il trattamento di attacchi acuti (terapia sostitutiva C1 inibitore, ecallantide e icatibant).

dichiarazioni

Ringraziamenti

Interessi conflittuali

Dr. Amin Kanani ha ricevuto compensi per consulenze e onorari per la formazione continua da Scherring, GlaxoSmithKline, re Pharma, Merck Frosst, Novartis, CSL Behring e Talecris Biotherapeutics.

Dr. Robert Schellenberg è stato presidente della Società canadese di Allergologia & Immunologia Clinica, un membro del Comitato consultivo medico della British Columbia Lung Association, il Comitato direttivo nazionale Lung Health e del comitato scientifico consultivo per respiratoria e Terapia Allergy di Health Canada. Egli è anche un membro del comitato di sorveglianza per la sicurezza dei dati per il trattamento dell’asma. Dr. Schellenberg ha ricevuto compensi per consulenze e onorari per la formazione continua e la partecipazione a comitati consultivi da GlaxoSmithKline, Merck Frosst, Novartis, Talecris, Bayer Biologics, e CSL Behring.

Dr. Richard Warrington è il passato presidente della Società canadese di Allergologia & Immunologia Clinica e Editor-in-Chief di Allergia. Asma & Immunologia Clinica. Ha ricevuto commissioni di consulenza e onorari da Nycomed, CSL Behring e Talecris.

Affiliazioni degli autori

Divisione di Allergologia e Immunologia, Dipartimento di Medicina, University of British Columbia

Università di Manitoba

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